Ciencia

Sorbitol se convierte en fructosa hepática según bacterias intestinales presentes

El mecanismo identificado opera en dos vías: el sorbitol consumido directamente y el producido endógenamente por enzimas intestinales a partir de glucosa postprandial. Bajo condiciones normales, sin diabetes, , las concentraciones de glucosa en el lumen intestinal pueden ser suficientemente altas tras una comida para activar esta producción endógena, lo que amplía el escenario más allá de la población diabética, que era el foco tradicional de esta investigación. Las cepas Aeromonas degradadoras actúan como filtro: si están presentes, el sorbitol se metaboliza localmente en un subproducto inocuo; si están ausentes, el compuesto llega al hígado y se convierte en un derivado de fructosa con efectos metabólicos potencialmente similares a los ya documentados para ese azúcar, incluida su relación con la enfermedad hepática esteatótica, que afecta aproximadamente al 30% de los adultos a nivel mundial. Los investigadores también detectaron que, a niveles altos de ingesta, incluso personas con microbioma favorable pueden superar la capacidad de degradación bacteriana.