Deporte y Rendimiento

Calcio, fosfato y mitocondrias: modelo computacional de la fatiga muscular

El trabajo de Francis et al. (J Physiol, 2026) usa simulaciones fisiológicas para explorar cómo el mecanismo SOCE (entrada de calcio operada por depósitos, regulada por STIM1 y Orai1) interactúa con el metabolismo mitocondrial durante la contracción repetida. A frecuencias de estimulación similares al entrenamiento de fuerza, mayor entrada de calcio sostiene la producción de fuerza. A frecuencias altas (actividades de alta intensidad), el exceso de SOCE potencia la acumulación de fosfato inorgánico y acelera la fatiga. El transportador mitocondrial de fosfato (PiC) es el actor regulador central: su capacidad para captar Pi del mioplasma determina el balance. El estudio es de modelización computacional y requiere validación experimental en humanos, lo que limita su aplicación clínica inmediata. Ofrece, sin embargo, un marco mecanístico que integra variables previamente estudiadas de forma aislada (calcio, fosfato, función mitocondrial).